Tadalafil 171596-29-5男性の勃起不全を治療する

タダラフィル（タダラフィル、タダラフィル）には、C22H19N3O4の分子式と389.4の分子量があります。 2003年以来、男性の勃起不全の治療に広く使用されており、貿易名シアリス（シアリス）。 2009年6月、FDAは、貿易名Adcircaの下で肺動脈高血圧症（PAH）患者の治療について、米国でタダラフィルを承認しました。タダラフィルは、2003年にEDの治療薬として導入されました。投与後30分後に有効になりますが、その最良の効果は作用の発症後2時間であり、効果は36時間続き、その効果は食物の影響を受けません。タダラフィルの用量は10または20 mgで、推奨される初期用量は10 mgで、患者の反応と副作用に従って用量は調整されます。市場以前の研究では、10または20 mgのタダラフィルを12週間経口投与した後、有効率はそれぞれ67％と81％であることが示されています。多くの研究では、タダラフィルがEDの治療においてより良い有効性があることが示されています。

勃起不全：タダラフィルはシルデナフィルのような選択的ホスホジエステラーゼ5型（PDE5）ですが、その構造は後者とは異なり、高脂肪食はその吸収を妨げません。性的刺激の作用の下で、陰茎神経の終わりと血管内皮細胞における一酸化窒素シンターゼ（NOS）は、基質L-アルギニンからの一酸化窒素（NO）の合成を触媒します。グアニル酸シクラーゼを活性化しません。これは、グアノシン三リン酸を環状グアノシンモノリン酸（CGMP）に変換し、それによって循環グアノシンモノリン依存性タンパク質キナーゼを活性化し、平滑筋細胞における滑らかな筋肉エレクションに緩和されている滑らかな筋肉のカルシウムイオンの濃度の減少を引き起こします。ホスホジエステラーゼ5型（PDE5）はCGMPを不活性製品に分解し、陰茎を弱い状態にします。タダラフィルはPDE5の分解を阻害し、CGMPの蓄積を引き起こし、CGMPの平滑筋を緩和し、陰茎勃起につながります。硝酸塩はドナーではないため、タダラフィルとの使用はCGMPのレベルを大幅に上げ、重度の低血圧につながります。したがって、2つの使用は臨床診療では禁忌です。

タダラフィルは、PDEを阻害することにより機能します。 GMPは劣化するため、硝酸塩と組み合わせた使用は、血圧の極端な低下を引き起こし、失神のリスクを高める可能性があります。 Cy3Pa4誘導者は、タダナフィルの生物学的利用能を低下させ、リファンピシン、シメチジン、エリスロマイシン、クラリスロマイシン、イトラコン、ケトコン、およびHVIプロテアーゼ阻害剤との組み合わせが、薬物の血液濃度を増加させる可能性があります。これまでのところ、この製品の薬物動態パラメーターが食事とアルコールの影響を受けているという報告はありません。